УДК 636.2:636.082.4:616-056.7

О НАКОПЛЕНИИ ГРУЗА МУТАЦИЙ В ПОРОДАХ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ ИНТЕНСИВНЫХ ТЕХНОЛОГИЯХ ВОСПРОИЗВОДСТВА И УЛУЧШЕНИЯ ПО ЦЕЛЕВЫМ ПРИЗНАКАМ

А.И. ЖИГАЧЕВ, Л.К. ЭРНСТ, А.С. БОГАЧЕВ

Обсуждается проблема контроля генетических дефектов у крупного рогатого скота в связи с проявлением генетической эрозии, обусловленной сужением генофонда в пределах вида и внутри пород. Отмечается необходимость новых подходов к оценке племенного материала, углубленного генетического анализа результатов селекции и ее коррекции на основе достижений биотехнологии.

Ключевые слова: интродукция мутаций, миграции, летальные гены, локусы, породы.

 

В ХХ столетии интенсивное использование мирового породного генофонда и биотехнологий репродукции (искусственное осеменение, трансплантация эмбрионов) позволили значительно повысить генетический потенциал продуктивности животных за счет получения потомства производителей — лидеров породы. Вместе с тем в поголовье все чаще проявляются признаки генетической эрозии — накопления груза вредных рецессивных мутаций (1-3). При этом снижаются воспроизводительная способность и плодовитость, жизнеспособность новорожденных и молодняка, резистентность, продолжительность хозяйственного использования животных, что отрицательно влияет на рентабельность производства. У крупного рогатого скота (КРС) выявлено свыше 400 генетически обусловленных морфологических и функциональных нарушений (4).

По шести породам с широким ареалом (которых разводят и в России) наибольшее число таких отклонений зафиксировано в голштинской, далее следует фризская, черно-пестрая, симментальская, швицкая и айрширская (соответственно 45, 32, 26, 24, 20 и 19 аномалий). Выявленное отличие голштинской породы от других связано с особенностями разведения и воспроизводства: в породе, как известно, существует ограниченное число линий и родственных групп (О. Айвенго, Р. Соверинг, М. Чифтейн, В.Б. Айдиал, С.Т. Рокит, Астронавт и некоторые другие), и формирование массивов (популяций) голштинского скота на его родине происходило при интенсивном использовании небольшого числа быков. Так, в родословных практически всех животных породы в 7-10-м рядах предков имеется по крайней мере один из 20 быков-основателей. То есть при формальном аутбридинге фактически трудно избежать подборов пар, в родословных которых нет этих основателей или их потомков. С одной стороны, такая система разведения при интенсивном отборе способствует консолидации породы, с другой — повышает вероятность перехода в гомозиготное состояние комплекса мутантных генов, обусловливающих различные нарушения.

Очевидно, голштинской породе скрытый сегрегационный груз мутаций передал голландский скот, от которого она ведет происхождение. Действительно, ряд аномалий встречается как у черно-пестрого голландского, фризского, так и у голштинского скота. Согласно сводным данным (4), рецессивно наследуемая бульдожья форма ахондроплазии (локус 2004) встречается у голштинов в США, Канаде, британских фризов, фризов во Франции, Германии, Швеции, датского и польского черно-пестрого скота. Дефицит аргининосукцинатсинтетазы обнаружен у животных фризской породы в Австрии и голландской — в США (локус 2039), артрогрипоз 1 — черно-пестрой в Германии и голштинской в США (локус 2040), артрогрипоз передних конечностей 2 — черно-пестрой в Германии и голштинской в Бразилии (локус 2045), врожденная катаракта 1 — голштинской в США, черно-пестрой и красно-пестрой (производная от голштинов с геном рецессивного окраса) — в Германии (локус 2094). Пупочные грыжи (локус 2192) обнаружены с высокой частотой у черно-пестрого скота, голштинов в США, Канаде и ряде европейских стран, у фризов в Индонезии (5). Следует отметить, что высокая частота пупочных грыж зарегистрирована в потомстве быка Заказника 82 голландской породы в совхозе «Сумино» (Ленинградская обл.). Аналогичную патологию отмечали у родственников этого быка в Чехословакии, а также черно-пестрого скота в Германии при использовании быков-производителей из некоторых линий голштинского (7). О наследственных пупочных грыжах у голштинского скота сообщалось и ранее (8). Еще один генетический дефект, наследуемый по аутосомно-рецессивному типу, — двойная шейка матки (зарегистрирован у коров немецкой черно-пестрой и шведской голштино-фризской пород, локус 2392). Описанные нарушения — пример прямого переноса мутантных генов от одной породы в другую.

В последнее время сложилась обратная ситуация: при использовании быков голштинской породы для «улучшения» популяций черно-пестрого скота в их генофонд одновременно с интродукцией полезных были введены рецессивные мутации, обусловливающие дефицит адгезии лейкоцитов (BLAD-синдром) (1-я группа сцепления, ген СD 18, обозначаемый также как локус 2244, выявлен у голштинов в ряде стран); комплекс уродств позвоночника (или CVM-синдром); нарушение свертывания крови (или дефицит фактора ХI) (рецессивная мутация в 17-й группе сцепления, локус 2068). У голштинов обнаружены ахондропластическая карликовость (локус 2125) — в США и Европе; гидроцефалия, наследуемая как аутосомно-рецессивный признак, — в США; дерматоспораксис 2 (локус 2115) — в Германии; эпидермальная дисплазия (локус 2138) — в Канаде и Австралии; аутосомно-рецессивный эпителиогенез 1 (локус 2152) — в США, Канаде, Австралии, Нидерландах; затянувшаяся стельность (аутосомно-рецессивный дефект, локус 2174) — в США; застойная кардиомиопатия (локус 2189) — в Канаде и Японии; летальный исход, выкидыши и мертворождения (летальный дефект с аутосомно-рецессивным типом наследования,  локус 2242) — в Канаде и Бразилии; согнутые путовые кости (аутосомно-рецессивный признак с неполной пенетрантностью, локус 2305) — в США; порфирия (аутосомно-рецессивный тип, локус 2320) — в США. У датского черно-пестрого скота порфирия отнесена к локусу 2322. У голштино-фризов в Дании обнаружены дефектные сперматозоиды (хвостовая культя и отделенные головки; признак наследуется по аутосомно-рецессивному типу с неполной пенетрантностью, локус 2352), у голштинов в США — сперматозоиды с субфертильным действием (наследование по аутосомно-рецессивному типу, локус 2351) и стерильность женской особи (аутосомно-рецессивный признак, локус 2356).

У голштинского скота в США, Новой Зеландии, Дании и других странах распространена однокопытность, или синдактилия (аутосомно-рецессивный признак с неполной пенетрантностью, локус 2363). Подобный дефект, обозначенный как синдактилия 4 (локус 2366), также выявлен у животных красно-пестрой (Швеция) и черно-пестрой (Чехия) пород.

Дефицит уридинмонофосфатсинтетазы (ДУМС, аутосомно-рецессивная мутация, 1-я группа сцепления, локус 2391) зарегистрирован у черно-пестрых голштинов в США и Европе, а также у животных красно-пестрой голштинской породы в Швейцарии.

Многие из перечисленных мутаций, представляющих собой характерный только для голштинов генетический груз, вероятно, возникли недавно, именно в этой породе, некоторые имеют более раннее происхождение (в частности, синдромы BLAD и CVM, получившие широкое распространение в популяциях голштинского скота вследствие интенсивного использования в воспроизводстве потомков быка О. Айвенго 1189870 и прежде всего его сына К.М.А. Белла 1667366).

Сообщалось, что средняя частота гетерозиготных носителей BLAD-синдрома у голштинов в США и других странах составляла 20 % (9-12), но в результате выбраковки таких быков в 1990-е годы уменьшилась до минимума (13). Однако в начале XXI столетия датскими учеными у голштинов была выявлена новая мутация, обусловливающая CVM-синдром. По нашим данным (6), среди 6342 обследованных быков доля гетерозиготных носителей CV-гена в США, Канаде, Голландии, Франции, Германии и Италии составляла соответственно 20,07; 6,42; 38,80; 42,85; 7,15 и 15,40 % (при среднем значении 19,15 %). Источник мутантных генов BL и CV — бык О. Айвенго 1189870, родившийся в 1952 году в США и использовавшийся затем в программах репродукции. Распространение BLAD- и CVM-синдрома у голштинского скота показывает, насколько опасно интенсивное использование производителей без проверки на носительство мутантных генов.

При анализе распространения дефектов по породам и странам разведения (табл. 1) видно превышение общего числа обнаруженных относительно описанных. По черно-пестрой породе эта разница (31 против 25) означает, что одни и те же дефекты были описаны в нескольких странах. Для голштинской породы разница составляет 35 и обусловлена тем, что во многих странах голштинов разводят как породу с наибольшей молочной продуктивностью и скоростью молокоотдачи, обладающую способностью к интенсивному раздою. При этом племенной материал (быки и их сперма) в основном поставлялся из США, где по породе выявлено наивысшее число генетических дефектов при наибольшем поголовье (см. табл. 1). В США длительное время применяют чистопородное разведение голштинов, а во многих других странах осуществляют голштинизацию черно-пестрого скота (в первом варианте вероятность выщепления гомозигот по мутантным генам выше, чем во втором). Отметим, что Американская ассоциация по разведению голштинов публикует каталоги оценки производителей по результатам учета случаев уродств в потомстве проверяемых быков.

Черно-пестрый скот голландского происхождения в настоящее время распространен по всему миру. В Нидерландах, где и была создана собственно голландская порода, она называется черно-пестрая фризская, в США, Канаде, Японии — голштино-фризская (после объединения двух соответствующих ассоциаций по разведению — голштинская), в странах, где применялось чистопородное разведение (Англия, Франция и др.), —фризская. В Швеции, ГДР, ФРГ, Польше, Италии, СССР и других странах голландский скот скрещивали с местным и другими породными группами, в результате чего были созданы национальные черно-пестрые породы скота: в ГДР и ФРГ — остфризская, в Швеции — черно-пестрая шведская; в 1959 году была зарегистрирована черно-пестрая порода в СССР. Вместе с тем фризская порода выделяется как самостоятельная. При разнице между общим и описанным числом генетических дефектов у животных фризской

1. Число генетических дефектов, обнаруженных в ряде пород крупного рогатого скота при разведении в разных странах

Порода

Обнаружено генетических дефектов

страна

число

Черно-пестрая

Германия

19

Дания

3

Венгрия

1

Бельгия

1

Голландия

3

Чехия

1

Швеция

1

Польша

2

Всего

31

Голштино-фризская (голштинская)

США

30

Бразилия

2

Австралия

4

Канада

10

Англия

3

Германия

7

Япония

2

Голландия

4

Франция

3

Россия

4

Италия

3

Дания

4

Новая Зеландия

1

Швеция

1

Всего

78

Фризская

Германия

8

Нидерланды

7

Швеция

6

Англия

7

Новая Зеландия

4

Египет

3

Южная Африка

2

Палестина

1

Австрия

2

Дания

3

Израиль

1

Индонезия

2

Ирландия

1

Шотландия

1

Франция

3

Всего

51

Айрширская

Шотландия

1

Англия

6

США

7

Финляндия

5

Новая Зеландия

2

Канада

3

Япония

1

Дания

1

Всего

26

Симментальская

Швейцария

4

Германия

10

Австрия

1

Румыния

3

Ирландия

1

Венгрия

2

Россия

3

США

2

Всего

26

Швицкая

Германия

4

Швейцария

9

США

7

Турция

1

Всего

21

П р и м е ч а н и е. Представлена выборка из данных, приведенных в литературе (4).

породы (32 против 51) (см. табл. 1) по их распространению выделяется Германия, далее идут Нидерланды, Англия и Швеция. Среди аномалий, обнаруженных в разных странах, в первую очередь отметим бесшерстность (ало-пеция 1, локус 2024), описанную в Швеции, Англии и Германии (14).

Относительно недавно этот летальный признак зарегистрировали у черно-пестрого скота шведского происхождения в России (15, 16). Так, быки Лукавый, Автомат и Док (продолжатели линии быка Трувора 2918) оказались гетерозиготными носителями гена бесшерстности (alop1) и распространили его в нескольких стадах черно-пест-рого скота в Ленинградской области. Наибольшее число телят с этим уродством (свыше 150) выявлено в совхозе «Новое время» (Лужский р-н). У британских фризов описана так называемая симметричная алопеция  (локус 2027): телята рождались с нормальным шерстным покровом, затем на разных частях тела происходило прогрессирующее облысение (17). Генетический анализ выявил рецессивную мутацию (аллель alop4).

Описанный выше дефицит аргининосукцинатсинтетазы (или цитруллинемия, локус 2039) обусловлен наличием гена ass, локализованного на 11-й хромосоме, в пептидном продукте которого происходит замещение аминокислоты Arg 86, вследствие чего утрачивается его активность. Мутация также элиминирует сайт рестрикции. Телята, гомозиготные по мутантному гену ass/aSS, при рождении выглядят нормальными, но через 2-6 сут у них проявляются депрессия ЦНС, атаксия, слепота, они бьются головой, затем начинаются конвульсии, повышается температура и наступает смерть после проявления тетании (при  высокой температуре, гиперпное) и комы. Гетерозиготных носителей этой мутации выявляют с помощью комбинированного ПЦР-анализа и подтверждения наличия сайта рестрикции.

Работы по изучению этиологии этой аномалии весьма многочисленны (17-21). Частота носителей гена цитруллинемии среди молочного голштинского скота в США невелика (22): вероятно, они не были вовлечены в коммерческую селекцию.

В отношении значительного числа аномалий у КРС тип наследования окончательно не выяснен. Примером служит аномалия, обнаруженная у фризского скота в Австралии (23, 24) и затем в Дании (25) (в Международный список генетических дефектов включена как osteogenesis imperfecta, локус 2292), которая проявляется в форме летального синдрома ломкости костей и других дефектов. Примечательно, что  этот синдром наблюдается с очень высокой частотой (у 37 из 84 телят) в потомстве одного нормального племенного быка. Поскольку этот производитель не имел родства с матерями дефектных телят, было сделано предположение об аутосомном доминантном характере наследования признака. В Дании зарегистрировали рождение 8 телят с osteogenesis imperfecta и 84 нормальных от одного нормального быка, что, по мнению авторов, может объясняться доминантной мутацией, возникшей de novo и присутствующей у этого быка в форме гонадного мозаицизма (25). Однако такой вывод сомнителен, если учесть, что аналогичный дефект в той же породе выявлен несколько ранее в Австралии.

Еще одна аномалия, которая обнаружена у фризского скота в разных странах (Нидерланды, Шотландия, Франция, Германия), у черно-пестрого скота в Бельгии и Дании, — паракератоз (локус 2300); другие названия — болезнь Адемы, летальный признак А-46, наследственная гипоплазия тимуса, наследственный дефицит цинка (26).

Обсуждая проблему генетического груза у КРС, не следует забывать, что в последние годы в России более 60 % коров и телок осеменяются спермой быков голштинской и черно-пестрой пород, значительная доля поголовья симментальской, красной степной, холмогорской и ярославской пород — производителями, несущими гены красно-пестрых или черно-пестрых голштинов.

В ряде стран для исключения из интенсивного воспроизводства быков — носителей упоминавшегося выше BLAD-синдрома (нарушение адгезивной способности лейкоцитов) были разработаны специальные программы селекции. Это нарушение обусловлено мутацией гена интегрина и проявляется в подавлении клеточного иммунитета. У особей, гомозиготных по рецессивному аллелю, резко снижается устойчивость к бактериальным и вирусным инфекциям, замедляется рост. Большинство телят погибает в возрасте 3-7 мес от кишечных и легочных инфекций. Мутация быстро распространилась в голштинской породе вследствие доминирования потомков быков-носителей (отца, сына и внука К.М.А. Белла 1667366). В начале 1990-х годов в США доля носителей среди племенных быков и исследованных коров составила соответственно 15 и 6 %, в ряде стран Европы, куда активно завозились голштины, — еще выше. Большое число потомков К.М.А. Белла 1667366 завезено в Россию (на племпредприятия Ленинградской области поступило 42 его внука).

Исследования быков ряда племпредприятий на BLAD-носительство, проведенные во Всероссийском институте животноводства (ВИЖ), выявили частоту мутантного гена 2,5-5,0 %. Без мониторинга генофонда популяции черно-пестрого скота и скота других пород с разной долей кровности по голштинам мутация может распространиться. Кроме того, в ВИЖ проанализировали 343 быка голштинской породы на наличие рецессивной мутации, вызывающей CVM-синдром (результаты приведены в таблице 2 вместе с данными по ряду стран, представленными на сайте Всемирной ассоциации по разведению голштинов). Потомок, наследующий от каждого из гетерозиготных родителей рецессивный ген, обычно погибает на ранней стадии эмбриогенеза, либо отел происходит на 2 нед раньше срока и теленок рождается мертвым. Наиболее заметные внешние проявления синдрома — уродливые конечности с негнущимися суставами, укороченная шея, аномальный изгиб позвоночника.

2. Результаты проверки быков голштинской породы на носительство рецессивной мутации гена CV, вызывающего CVM-синдром (эмбриональная смертность, аборты, множественные уродства), в разных странах (данные Всемирной ассоциации по разведению голштинов, приведенные на сайте ассоциации, и Всероссийского НИИ животноводства, цит. по 27, 28)

Страна

Проверено, гол.

Из них, гол. (%)

гетерозиготные носители

свободно от носительства

США

5659

1136 (20,07)

4523 (79,93)

Канада

529

34 (6,42)

495 (93,50)

Голландия

67

26 (38,80)

41 (61,20)

Франция

35

15 (42,85)

20 (57,15)

Германия

28

2 (7,15)

26 (92,85)

Италия

13

2 (15,40)

11 (84,60)

Чехия

8

0 (0)

8 (100)

Венгрия

1

0 (0)

1 (100)

Австралия

1

0 (0)

1 (100)

Великобритания

1

0 (0)

1 (100)

Всего

6342

1215 (19,15)

5127 (80,85)

Россия*

343

18 (5,25)

325 (94,75)

* Среднее по 15 племпредприятиям (в число обследованных включены быки от разных породных сочетаний — ФГУП «Белородское», «Курское» и др., ряд областей Средней России). На тех племзаводах, где используют в основном чистопородных голштинов, доля носителей составляла 14,6-18,8 %, что почти соответствует средней частоте по ряду стран.

Интродукция вредных мутаций как следствие миграции генов из одной популяции в другие при импорте и использовании племенного материала в товарных и племенных хозяйствах — один из главных факторов появления так называемых «новых» форм патологии. При выяснении причин массовых абортов, в том числе с мумификацией плода (частота 12,5 % в стаде из 600 коров), в одном из хозяйств, занимающихся разведением голштинского скота, при отсутствии какого-либо выраженного инфекционного фона и благоприятных условиях кормления и содержания оказалось, что отцы и матери абортусов имели общих предков (в основном, далее 4-го поколения). Эти же предки упоминались в 1968 году при описании аналогичной аномалии у голштинов (локус 2002 в списке наследственных дефектов крупного рогатого скота) (4).

На наследственный характер абортов у исследованной нами группы коров указывает и то, что доля кровности по общим предкам была выше при абортах с мумификацией плода, несколько ниже — при обычных абортах и еще ниже — при отеле той же коровы нормальным теленком. Иными словами, аборты, снижающие воспроизводство поголовья, также могут быть следствием накопления генетического груза в популяциях.

Итак, проблема контроля генетических дефектов у крупного рогатого скота в условиях глобализации и коммерциализации племенного дела стала важной частью отечественной профилактической ветеринарии и корректирующей селекции. Разработка и осуществление постоянно действующих законодательно оформленных программ в этом направлении обеспечит дальнейшее повышение генетического потенциала животных в стране.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Ж и г а ч е в  А.И. Генетический груз и мониторинг вредных мутаций в популяциях крупного рогатого скота. Автореф. докт. дис. Л.-Пушкин, 1986.
2. Ж и г а ч е в  А.И. Оценка производителей на скрытые генетические дефекты. Зоотехния, 2001, 3: 10-12.
3. М а р з а н о в  Н.С.,  А п и ш е в а  Ф.К.,  М а р з а н о в  Л.К. и др. Современная характеристика понятия порода. С.-х. биол., 2007, 6: 16-23.
4. M i l l a r  P.,  L a u v e r g n e j  J.,  D o l l i n g  C. Mendelian inheritance in cattle. Waseningen, 2000, 9: 101.
5. Э р н с т  Л.К.,  Ж и г а ч е в  А.И. Профилактика генетических аномалий крупного рогатого скота. Л., 1990.
6. Э р н с т  Л.К.,  Ж и г а ч е в  А.И. Мониторинг генетических болезней животных в системе крупномасштабной селекции. М., 2006.
7. Ж и г а ч е в  А.И. Роль генетических факторов  в возникновение пупочных грыж у крупного рогатого скота. Сообщение 2. Наследование и частота  пупочных грыж в различных вариантах скрещивания. Генетика, 1983, 2: 53-58.
8. K o c h  P.,  F i s c h e r  H.,  S c h u m a n n  F.  Erbpathologie der landwirtschafllichen Haustiere. Berlin, Hamburg, 1957.
9. B o i c h a r d  D.,  C o q u e r e a u  J.A.,  A m i g u e s  Y. e.a. Etude de l'anomalie genetique BLAD chez les bovins Holstein. In: Leres rencontres autour des recherches sur les ruminants. Paris, France, 1994.
10. Mc  V e y  D.S.,  T i z a r d  I. Primary immunodeficiencies of food animals. Vet. Clinics North Am., Food Animal Practice, 1993, 9(l): 65-75.
11. P a r e e k  C.L.,  K a m i f i s k i  S. Bovine leukocyte adhesion deficiency (BLAD) and its worldwide prevalence. J. Appl. Genet., 1996, 37(3): 299-311.
12. Z s o l n a i  A.,  F e s i i s  L. Simultaneous analysis of bovine к-casein and BLAD alleles by multiplex PCR followed by parallel digestion with two restriction enzymes. Anim. Genet., 1996, 27(3): 207-209.
13. Ж и г а ч е в  А.И.,  С у л л е р  И.Л. Наследственные аномалии и их контроль у КРС. Практик, 2002, 3-4: 46-53.
14. В и з н е р  Э.,  В и л л е р  З. Ветеринарная патогенетика. М., 1979.
15. Ж и г а ч е в  А.И. Проблемы мутагенеза в современных популяциях сельскохозяйственных животных. Тез. докл. V съезда ВОГиС. М., 1987, т. V: 67-69.
16. Ж и г а ч е в  А.И.,  С а в и ч е в а  С.В. Распространение летального гена у черно-пестрого скота и его селекционная профилактика. В сб.: Селекция сельскохозяйственных животных на устойчивость к болезням, повышение резистентности и продуктивность долголетия. М., 1992, вып. 9: 107-108.
17. L i n d e m a n n  M. Untersuchungen zur Syndromatologie, Atiologie und Vorkommen der Hypotrichie, Hypertrichie und Epitheliogenesis imperfecta in der hessischen Rinderpopulation. Diss. Giessen, 1978.
18. D e n n i s  J.A.,  H e a l y  P.J.,  B e a n d e t  A.L. e.a. Molecular definition of bovine argininosuccinate synthetase deficiency. PNAS USA, 1989, 86: 7947-7951.
19. D o d d  P.R.,  W i l l i a m s  S.H.,  G u n d l a c h  А.С. e.a. Glutamate and ?-aminobutугic acid neurotransmitter systems in the acute phase of maple syrup urine disease and citrullinemia encephalopathies in newborn calves. J. Neuгochem., 1992, 59(2): 582-590.
20. Н а r р е r  P.A.W.,  H e a l y  P.J.,  D e n n i s  J.A. e.a. Citrullinaemia as a cause of neurological disease in neonatal Friesian calves. Aust. Vet. J., 1986, 63(11): 378-379.
21. H e a l y  P.J.,  H a r p e r  P.A.W.,  D e n n i s  J.A., Bovine citrullinaemia: a clinical, pathological, biochemical and genetic study. Aust. Vet. J., 1990, 67(6): 255:258.
22. R o b i n s o n  J.L.,  B u r n s  J.L.,  M a g u r a  C.E. e.a. Low incidence of citrullinemia carriers among daily cattle of the United States. J. Dairy Sci., 1993, 76(3): 853-858.
23. D e n h o l m  L.J.  Bovine osteogenesis imperfecta (Australia type): morphological characterization of аn animal mode of osteogenesis imperfect in man. Dis. Abstr. Intern. B, 1986, 46(7): 2227 [Abstract, Vet. Bull., 1986, 56(7): 593].
24. D e n h o l m  L.J.,  C o l e W.G. Heritable bоnе fragility, joint laxity and dysplastic dentin in Friesian calves: а bovine syndrome of osteogenesis imperfecta. Aust. Vet. J. 1983, 60(1): 9-17.
25. A g e r h o l m  J.S.,  H a f n e r  A.,  O l s e n  S. e.a. Spinal dysmyelination in cross bred brown Swiss calves. J. Vet. Med., 1994, 41(3): 180-188.
26. A n d r e s e n  E.,  B a s s e  A.,  B r u m m e r s t e d t  E. e.a. Lethal trait A 46 in cattle. Additional genetic investigations. Nord. Vet. Med., 1974, 26: 275-278.
27. Ж и г а ч е в  А.И. Заболевания скота XXI века — откуда они? Наше племенное дело, 2004, 3: 9-11.
28. Э р н с т  Л.К.,  Ж и г а ч е в  А.И.,  К у д р я в ц е в  В.А. Мониторинг генетического груза в черно-пестрой, голштинской, айрширской породах крупного рогатого скота. Зоотехния, 2007, 3: 3-6.

 

ABOUT ACCUMULATION OF MUTATION WEIGHT IN THE CATTLE BREEDS AS RESULT OF INTENSIVE REPRODUCTION TECHNOLOGY AND IMPROVEMENT ON TARGET DETERMINANTS

A.I. Zhigachev, L.K. Ernst, A.S. Bogachev

The problem of the control of genetic defects in cattle is discussed in connection with manifestation of genetic erosion, caused by reduction of genofond within the limits of species and breeds. The authors note the necessity of new approaches to assessment the pedigree material, more profound genetic analysis of results of selection and its correction on the basis of achievements of biotechnology.

Key words: introduction of mutations, migrations, letal genes, locus, breeds.

ФГОУ ВПО Санкт-Петербургская
государственная академия ветеринарной
медицины,
196086 г. Санкт-Петербург, ул. Черниговская, 5,
e-mail: zwezdacat@mail.ru; flashka_anka@mail.ru;
Российская академия сельскохозяйственных наук,
117218 г. Москва, ул. Кржижановского, 15, корп. 2

Поступила в редакцию
7 октября 2008 года

 

Оформление электронного оттиска

назад в начало