УДК 632:578:577.2

ВИРОИДЫ — МЕЛЬЧАЙШИЕ ПАТОГЕНЫ РАСТЕНИЙ (обзор)

В.И. МАЛИНОВСКИЙ

Обсуждается систематика, вторичная структура, особенности репликации и некоторые биологические свойства вироидов, их роль в изменении экспрессии некоторых растительных генов, механизмы патогенеза.

Ключевые слова: вироиды, их структура, классификация, репликация, транспорт, патогенность.

 

Исследование вироидов как новых патогенов растений было начато в 1970-1971 годы Т.O. Diener (1), изучавшим возбудителя веретеновидности клубней картофеля — заболевания, впервые описанного в США в 1922 году (цит. по 2). К настоящему времени изучено более 30 возбудителей вироидных заболеваний, многие из которых поражают экономически важные культуры — картофель, томаты, цитрусовые, виноград, фруктовые и декоративные растения (3). Некоторые вироиды (возбудители экзокортиса цитрусовых, веретеновидности клубней картофеля, болезни каданг-каданг кокосовых пальм, карликовости хризантем, латентной мозаики персика) существенно (иногда на 100 %) снижают урожай, ухудшают товарные качества продукции и во многих странах входят в список организмов, имеющих карантинное значение (4-6).


Рис. 1. Схема разных типов вторичной структуры вироидов: А — палочковидная (вироид веретеновидности клубней картофеля), В — квазипалочковидная (вироид солнечного ожога авокадо), С — разветвленная (вироид латентной мозаики персика) (3).

С т р у к т у р а   в и р о и д о в. Вироиды — низкомолекулярные (~ 250-400 нуклеотидов) односпиральные, ковалентно связанные кольцевые молекулы РНК, не имеющие белковой оболочки (3). По вторичной структуре РНК вироида веретеновидности клубней картофеля (ВВКК) представляет собой двуспиральные участки, разделенные короткими внутренними одноцепочечными петлями (рис. 1), и формирует палочковидные частицы (7). Предложенная модель была распространена на всех представителей семейства Pospiviroidae. У вироидов семейства Avsunviroidae вторичная структура несколько иная. РНК вироида солнечного ожога авокадо (типичного представителя этого семейства) образует квазипалочковидную структуру с двумя терминальными шпильками в левой части молекулы (8), вироидов хлоротической крапчатости хризантем (9) и латентной мозаики персика (10) — сложную разветвленную структуру (см. рис. 1).

На основании секвенирования РНК вироидов группы ВВКК предположили (11), что РНК ВВКК имеет пять структурных доменов (рис. 2, А). Эта модель также была распространена на все вироиды семейства Pospiviroidae. В центральном домене (С) находится центральная консервативная область (ЦКО), которая образована «выпуклыми» консервативными последовательностями нуклеотидов CC CCGG и GGUGGCC, расположенными соответственно на верхней и нижней цепях РНК. Они играют


Рис. 2. Модель доменной структуры РНК вироида веретеновидности картофеля (А) и инвертированных повторов (указаны стрелками), способных образовывать петли (Б): T1, P, C, V и T2 — соответственно левый терминальный, патогенный, центральный, вариабельный и правый терминальный домены; a и b — сегменты домена T1, фланкирующие обменный участок РНК (ограничен прерывистой линией); (А)5-6 — последовательность, присутствующая в РНК всех вироидов семейства Pospiviroidae; R и Y — короткие олигопурин-олигопиримидиновые спирали (11).

важную роль в репликации вироидов. Консервативная последовательность на верхней цепи фланкирована инвертированны-ми повторами, которые могут образовывать петли (см. рис. 2, Б). Домен патогенности (Р) обусловливает проявление симптомов заболевания и содержит последовательность (А)5-6, присутствующую в РНК всех вироидов семейства Pospiviroidae. Домен V даже у близкородственных вироидов характеризуется большой вариабельностью нуклеотидной последовательности, что, возможно, влияет на патогенность. При совместном поражении растений вироиды могут обмениваться двумя терминальными доменами (Т1 и Т2), и этот процесс может влиять на эволюцию вироидов (11). Кроме того, домены Т1 и Т2 необходимы для транспорта вироидов по растению (12). Вироиды семейства Avsunviroidae не имеют ЦКО, но содержат последовательности, участвующие в создании рибозимных структур в форме головки молотка (hammerhead) (рис. 3), необходимых для саморасщепления цепей РНК (3).


Рис. 3. Рибозимная структура в форме головки молотка у вироида солнечного ожога авокадо: N — неконсервативные нуклеотиды; A, C, G, U — консервативные нуклеотиды; центральное ядро фланкировано тремя спиралями (I, II и III); стрелкой указан сайт, участвующий в саморасщеплении РНК (3).

С и с т е м а т и к а   в и р о и д о в. Классификация вироидов в первую очередь основана на нуклеотидной последовательности. Произвольный уровень 90 % идентичности первичной структуры принят как критерий отличий вариантов от видов (13): если нуклеотидные последовательности сравниваемых вироидов совпадают на 90 % и более, их считают вариантами одного вида, менее чем на 90 % — разными видами. Наличие и тип ЦКО служат критериями для определения рода, объединяющего виды с гомологичными нуклеотидными последовательностями. Все вироиды разделены на два семейства. Члены семейства Avsunviroidae не имеют ЦКО, способны катализировать саморасщепление мультимеров, образующихся в ходе репликации, и реплицируются в хлоропластах. РНК вироидов семейства Pospiviroidae имеют ЦКО, реплицируются в ядрах и(или) ядрышках, но не способны саморасщепляться (список вироидов приведен в таблице).

Р е п л и к а ц и я   в и р о и д о в. Как указывалось выше, вироиды из семейств Avsunviroidae и Pospiviroidae реплицируются в разных клеточных органеллах. Следует отметить, что геномы всех вироидов не кодируют собственных белков, поэтому для репликации используют белки растения-хозяина. Предполагается (15), что репродукция вироидов происходит по механизму катящегося кольца (a rolling circle mechanism).

Список известных видов вироидов растений (13, 14)

Русское название

Английское название

Аббревиатура

Род

С е м е й с т в о   A v s u n v i r o i d a e

Вироид солнечного ожога авокадо

Avocado sunblotch viroid

ASBVd

Avsunviroid

Вироид хлоротической
крапчатости хризантем

Chrysanthemun chlorotic mottle viroid

CChMVd

 

Вироид латентной мозаики персика

Peach latent mosaic viroid

PLMVd

Pelamoviroid

Латентный вироид баклажана

Eggplant latent viroid

ELVd

Elaviroid

С е м е й с т в о   P o s p i v i r o i d a e

Вироид ямчатости плодов яблони

Apple dimple fruit viroid

ADFVd

Apscaviroid

Вироид морщинистости
плодов яблони

Apple scar skin viroid

ASSVd

 

Австралийский вироид
винограда

Australian grapevine viroid

AGVd

 

Вироид усыхания листьев цитрусовых

Citrus bent leaf viroid

CBLVd

 

Вироид цитрусовых II

Citrus viroid II

CVd-II

 

Вироид цитрусовых I LSSI

Citrus viroid I LSSI

CVd-LSS

 

Вироид цитрусовых III

Citrus viroid III

CVd-III

 

Вироид цитрусовых OS

Citrus viroid OS

CVd-OS

 

Вироид желтой крапчатости винограда-1

Grapevine yellow speckle viroid-1

GYSVd-1

 

Вироид желтой крапчатости винограда-2

Grapevine yellow speckle viroid-2

GYSVd-2

 

Японский вироид цитрусовых 1

Japanease citrus viroid 1

JCVd

 

Вироид пузырчатого рака груши

Pear blister canker viroid

PBCVd

 

Вироид колеуса Блюме

Coleus blumei viroid

CbVd

Coleviroid

Вироид колеуса Блюме-1

Coleus blumei viroid-1

CbVd-1

 

Вироид колеуса Блюме-2

Coleus blumei viroid-2

CbVd-2

 

Вироид колеуса Блюме-3

Coleus blumei viroid-3

CbVd-3

 

Вироид цитрусовых IV

Citrus viroid IV

CVd IV

Cocadviroid

Вироид болезни каданг-каданг кокосовых пальм

Coconut cadang-cadang viroid

CCCVd

 

Вироид болезни тинангайя кокосовых пальм

Coconut tinangaja viroid

CTiVd

 

Латентный вироид хмеля

Hop latent viroid

HLVd

 

Вироид карликовости хмеля

Hop stunt viroid

HSVd

Hostuviroid

Вироид карликовости хризантем

Chrysanthemum stunt viroid

CSVd

Pospiviroid

Вироид экзокортиса цитрусовых

Citrus exocortis viroid

CEVd

 

Латентный вироид колумнеи

Columnea latent viroid

CLVd

 

Вироид ирезине

Iresine viroid

IRVd

 

Мексиканский вироид папиты — паслена сердцелистного

Mexican papita viroid

MPVd

 

Вироид веретеновидности клубней картофеля

Potato spindle tuber viroid

PSTVd

 

Вироид апикальной
карликовости томата

Tomato apical stunt viroid

TASVd

 

Вироид хлоротичной
карликовости томата

Tomato chlorotic dwarf viroid

TCDVd

 

Вироид «планта мачо» томата

Tomato planta macho viroid

TPMVd

 

РНК вироидов семейства Avsunviroidae реплицируются в хлоропластах по симметричному варианту механизма катящегося кольца. Было установлено (16), что в РНК вироида солнечного ожога авокадо сайтами инициации репликации служат нуклеотиды U121 и U119 соответственно в плюс- и минус-цепях. Последовательности, окружающие эти сайты инициации, похожи на промоторы хлоропластной РНК-полимеразы, кодируемой в ядре. Возможно, что этот фермент синтезирует в хлоропластах длинную линейную мультимерную минус-цепь РНК на матрице — кольцевой РНК вироида (17). Эта минус-цепь саморасщепляется на фрагменты, соответствующие длине генома вироида, благодаря рибозимной активности структур в форме головки молотка. Расщепление происходит в результате взаимодействия в сайте расщепления 2'-гидроксила с нуклеотидным фосфатом, и образовавшиеся фрагменты содержат 2',3'-циклический фосфат и 5'-гидроксил (18). Саморасщеплению способствуют два хлоропластных белка PARBP33 и PARBP35, имеющие РНК-связывающие домены (19). Расщепленные фрагменты сшиваются самопроизвольно (20) или при участии хозяйской РНК-лигазы (3) в минус-кольца. Они служат матрицей для образования длинных линейных мультимерных плюс-цепей, которые саморасщепляются на фрагменты, образующие плюс-кольцевые РНК.

Репликация вироидов семейства Pospiviroidae осуществляется в ядрах и(или) ядрышках растительных клеток. Было показано (21), что минус-цепи РНК ВВКК локализованы в нуклеоплазме, тогда как плюс-цепи выявляются в нуклеоплазме и ядрышке. По мнению авторов, синтез минус- и плюс-цепей РНК происходит в нуклеоплазме, затем плюс-цепи транспортируются в ядрышко. Однако возможно, что длинные линейные мультимерные плюс-цепи РНК переносятся в ядрышко и там расщепляются на фрагменты, которые потом превращаются в кольцевые молекулы. Репликация РНК вироидов семейства Pospiviroidae происходит по асимметричному варианту механизма катящегося кольца. Кольцевая молекула РНК вироида служит матрицей для образования длинной линейной мультимерной минус-цепи. В опытах in vitro с ВВКК было установлено (22), что сайтами инициации транскрипции при этом служат нуклеотиды А111 (домен С) и А325 (домен Т1). Затем на линейной минус-цепи синтезируется линейная мультимерная плюс-цепь. Обе реакции транскрипции осуществляются растительной ДНК-зависимой РНК-полимеразой II (23, 24). Мультимерная плюс-цепь расщепляется растительной эндонуклеазой на фрагменты, соответствующие размеру вироида. Эти фрагменты сшиваются с низкой скоростью автокаталитически или очень быстро растительной РНК-лигазой с образованием кольцевых молекул РНК (25).

Т р а н с п о р т   в и р о и д о в   в   р а с т е н и я х. Различают два вида транспорта вироидов в растениях: «ближний» (медленное распространение от клетки к клетке) и «дальний» (более быстрое передвижение по проводящей системе по всему растению). Вероятно, транспорт вироидов в общих чертах сохраняет последовательность этапов, характерных для транспорта ассимилятов: передвижение по плазмодесмам от клетки к клетке, загрузка флоэмных окончаний, транспорт во флоэме и выход из флоэмы в органах-рецепторах.

Как известно, плазмодесмы — это цитоплазматические мостики, соединяющие протопласты клеток в единую систему (симпласт). Число, структура и функциональная активность плазмодесм зависят от типа ткани, возраста ткани и всего растения, условий внешней среды (26). Клетки молодых тканей соединены первичными плазмодесмами — простыми цилиндрическими каналами. С возрастом формируются вторичные разветвленные плазмодесмы со сложным строением. Эндоплазматический ретикулум проходит через плазмодесму, причем мембрана ретикулума образует в плазмодесме десмотубулу, содержащую внутри белковые частицы. Между десмотубулой и мембраной плазмодесмы имеется просвет (около 2,5 нм), называемый цитоплазматическим рукавом. Он разделен на 8-10 микроканалов белковыми молекулами. Предполагается, что по этому рукаву происходит пассивный транспорт низкомолекулярных соединений. В области шейки плазмодесмы обнаружены белки актин, миозин и центрин, возможно, обеспечивающие активный транспорт макромолекул (27).

B. Ding с соавт. (28) методом микроинъекции вводили ВВКК, меченный флуоресцентным красителем, в клетку-спутник, не соединенную плазмодесмами с окружающими мезофильными клетками (29), и в клетку мезофилла листьев растений табака и томатов. В клетке-спутнике комплекс ВВКК—краситель концентрировался в ядре и не выходил в соседние клетки. После инъекции в клетку мезофилла комплекс был выявлен в ядрах соседних клеток. Эти данные косвенно свидетельствуют о возможности транспорта вироидов от клетки к клетке по плазмодесмам.

Проводящая система листа представлена жилками разного порядка. Жилки расположены так, чтобы обеспечить поступление во все клетки листа необходимых веществ и отток ассимилятов. Транспорт ассимилятов в листе строго ориентирован: ассимиляты перемещаются из каждой микрозоны клеток мезофилла в радиусе 70-130 мкм в сторону ближайшего к ней малого пучка и далее по клеткам флоэмы в сторону крупной жилки (30). Флоэмная часть проводящего пучка состоит из ситовидных трубок, клеток-спутников, переходных клеток и паренхимных клеток. Ксилемная часть пучка содержит трахеи и паренхимные клетки. В мелких пучках флоэмные и ксилемные сосуды заканчиваются паренхимными клетками (31).

Распространение вироидов по растению происходит по проводящей системе — по сосудам флоэмы. Вероятно, этот транспорт сопровождается репликацией вироидов, так как во флоэме были обнаружены репликативные формы ВВКК (32). Авторы пришли к заключению, что передвижение вироидов по проводящей системе отличается от транспорта ассимилятов от органа-донора (source) к органу-акцептору (sink), так как после инокуляции ВВКК стеблей растений томатов и Nicotiana benthamiana вироид выявили только в чашелистиках цветков, не обнаружив его в листьях, апикальной меристеме стебля, лепестках, тычинках и завязях. Однако эти данные и вывод представляются сомнительными. В частности, на листьях растений, пораженных вироидами, часто проявляются характерные симптомы заболевания, обусловленные присутствием патогена и его взаимодействием с геномом и клеточными структурами растения-хозяина, вироиды передаются с семенами и клубнями. Многие попытки оздоровить растения картофеля от ВВКК методом апикальной меристемы оказались безуспешными (33, 34), что свидетельствует о присутствии вироида в этих тканях. Можно предположить, что распространение вироидов по растению происходит с током веществ от органа-донора к органу-акцептору, так как в растениях апикальные меристемы, генеративные органы, молодые листья и запасающие ткани представляют собой аттрагирующие центры. Данные о транспорте вироидов по ксилеме пока отсутствуют.

Вероятно, способность вироидов транспортироваться по проводящей системе определяется их первичной и(или) вторичной структурой. Так, было установлено (35), что две мутантные формы ВВКК, проникая во флоэму растений N. benthamiana, не выходят из ситовидных трубок, следовательно, вход и выход вироидов из сосудов флоэмы обеспечивается разными участками их молекулы. Кроме того, вироиды способны взаимодействовать с флоэмными белками. В опытах in vitro было показано образование комплекса между вироидом карликовости хмеля и флоэмным белком — лектином РР2, способным связываться с РНК и транспортироваться по плазмодесмам (36, 37). Функциональная роль такого комплекса пока неясна.

Б и о л о г и ч е с к и е   с в о й с т в а   в и р о и д о в. Растения картофеля, пораженные ВВКК, в фазу цветения характеризуются готичностью (устремленность вверх), при этом имеют прямостоячие малоколенчатые немногочисленные стебли со слабым развитием боковых побегов, которые, как и листья, отходят под острым углом вверх; листья меньшей длины, ширины и рассеченности, слабоморщинистые. Концевая доля листьев верхнего яруса поворачивается вокруг своей оси. Концевая доля листьев среднего яруса часто имеет плющелистную форму и гофрированную поверхность. Наблюдается характерный изгиб первой пары долей листьев, при котором их концы на непарной доле перекрещиваются или соприкасаются. После цветения растения светлеют (до хлороза). Клубням свойственна веретеновидно-удлиненная, цилиндрическая или грушевидная форма с соском у основания. Кожура клубней гладкая, число глазков и чечевичек увеличено. Глазки выпуклые с ярко выраженными бровями. Клубни образуются позже, чем у здоровых растений, и их число меньше. Признаки заболевания не всегда проявляются и на ботве, и на клубнях (38). При заболевании значительно (на 20-70 %) сокращается урожайность и ухудшаются товарные качества продукции (39).

Таким образом, у растений вироиды часто вызывают значительные изменения метаболизма, приводящие к нарушениям роста и развития, однако механизм вироид-индуцированной патологии растений пока не известен. Для определения вироидных детерминант патогенеза использовали разные штаммы вироидов и экспериментальные химеры. При этом получили неоднозначные результаты, суммируя которые (3), можно сделать вывод, что все домены, включая ЦКО, влияют на проявление симптомов заболевания. Было показано (40), что заражение штаммами ВВКК с незначительными нуклеотидными заменами вызывало различные симптомы у растений томатов и неодинаково влияло на экспрессию нескольких десятков генов. В растениях томатов, пораженных ВВКК, были найдены маленькие РНК (около 25 нуклеотидов), имеющие сходство с вироидом, однако их содержание не коррелировало с тяжестью заболевания (41, 42). Присутствие подобных РНК указывает на возможность функционирования механизма сайленсинга РНК, способного репрессировать экспрессию генов растения-хозяина посредством деградации сиквенс-специфичной РНК, индуцируемой двуцепочечными и(или) шпилечными фрагментами РНК вироидов. Эти фрагменты расщепляются ферментом, подобным рибонуклеазе III (Dicer) и способным гидролизовать двуцепочечные субстраты на короткие РНК (21-25 нуклеотидов), названные маленькими интерферирующими РНК (small interfering RNAs, siRNAs, siРНК). Эти siРНК расплетаются АТФ-зависимой геликазой и включаются в комплекс siРНК—рибонуклеаза (RNA-induced silencing complex — RISC), который взаимодействует с соответствующей одноцепочечной РНК и гидролизует ее (43, 44).

ВВКК способен передаваться с клубнями, пыльцой и семенами (45, 46), а также контактно-механическим способом (47). Роль насекомых в переносе ВВКК пока не ясна. В ранних работах было показано, что он переносится насекомыми (тлями и некоторыми другими вредителями картофеля) (2). Позже было установлено, что перенос вироида тлями Macrosiphumeuphorbiae Thomas происходил с очень низкой эффективностью, а тли Myzuspersicae Slz. не переносят ВВКК. Однако тли M. persicae Slz. переносили ВВКК с растений, одновременно пораженных этим вироидом и вирусом скручивания листьев картофеля (38), причем молекула РНК вироида была покрыта белковой оболочкой вируса (48).

К сожалению, в настоящее время нет эффективных методов оздоровления картофеля от ВВКК. Наиболее надежным способом остается жесткий негативный клоновый отбор (33, 39). При выбраковке растений и клубней картофеля, содержащих ВВКК, большую роль играют методы диагностики вироида. Для этих целей используется визуальная, индикаторная (с инокуляцией растений-индикаторов — томатов сорта Rutgers, вида Scopoliasynensis) диагностика, электрофорез, молекулярная гибридизация с применением радиоактивных и нерадиоактивных кДНК- и кРНК-проб, RT-PCR (reverce transcription polymerase chain reaction — обратно-транскрип-ционная полимеразная цепная реакция) (38).

Итак, открытие Т.O. Diener вироидов как нового класса патогенов растений — крупное событие в биологии второй половины XX века. Развитие методов исследований и многочисленные работы по изучению вироидов привели к выявлению и описанию свойств новых возбудителей вироидных заболеваний. Однако многие вопросы, касающиеся природы вироидов, их размножения, механизмов патогенеза растений, пораженных вироидами, и важные для понимания процессов, происходящих с молекулами растительных РНК, а также роли последних в метаболизме растений, окончательно еще не выяснены.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. D i e n e r  T.O. Discovering viroids — a personal perspective. Nat. Rev. Microbiol., 2003, 1(1): 75-80.
2. Ш е л у д ь к о  Ю.М.,  Р е й ф м а н  В.Г. Вироиды — новый класс патогенов. М., 1978.
3. G ó r a - S o c h a c k a  A. Viroids: unusual small pathogenic RNAs. Acta Biochem. Polonica, 2004, 51(3): 587-607.
4. М о ж а е в а  К.А.,  В а с и л ь е в а  Т.Я. Вироидные болезни растений. М., 1985.
5. М а к а р о в  В.В.,  П о м а з к о в  Ю.И.,  П а н и н  А.Н. и др. Неканонические патогены: вироиды и трансмиссивные генетические детерминанты патогенности. Вестн. рос. акад. с.-х. наук, 1999, 6: 24-28.
6. Вредные организмы, имеющие карантинное значение для Европы: информационные данные по карантинным вредным организмам для Европейского Союза и Европейской и Средиземноморской организации по защите растений (ЕОЗР). М., 1996.
7. G r o s s  H.J.,  D o m d e y  H.,  L o s s o w  C. e.a. Nucleotide sequence and secondary structure of potato spindle tuber viroid. Nature, 1978, 273(5659): 203-208.
8. F l o r e s  R.,  D a r ò s  J.A.,  H e r n a n d e z  C. Avsunviroidae family: viroids containing hammerhead ribozymes. Adv. Virus Res., 2000, 55: 271-323.
9. N a v a r r o  B.,  F l o r e s  R. Chrysanthemun chlorotic mottle viroid: unusal structural properties of a subgroup of viroids with hammerhead ribozymes. PNAS, 1997, 94(21): 11262-11267.
10. B u s s i è r e  F.,  Q u e l l e t  J.,  C ô t e  F. e.a. Mapping in solution shows the peach latent mosaic viroid to posses a new pseudoknot in a complex, branched secondary structure. J. Virol., 2000, 74(6): 2647-2654.
11. K e e s e  P.,  S y m o n s  R.H. Domains in viroids: evidence of intermolecular RNA rearrangements and their contribution to viroid evolution. PNAS, 1985, 82(14): 4582-4586.
12. M a n i a t a k i  E.,  T a b l e r  M.,  T s a g r i s  M. Viroid RNA systemic spread may depend on the interaction of a 71-nucleotide dulged hairpin with host protein VirP1. RNA, 2003, 9(3): 346-354.
13. F l o r e s  R.,  R a n d l e s  J.W.,  B a r - J o s e p h  M. e.a. A proposed scheme for viroid classification and nomenclature. Arch. Virol., 1998, 143(3): 623-629.
14. К о л о н ц о в  А.А.,  З а е ц  В.Г. Таксономия и классификация вироидов. АгроXXI, 2006, 1(3): 30-31.
15. B r a n c h  A.D.,  R o b e r t s o n  H.D. A replication cycle for viroids and other small infectious RNAs. Science, 1984, 223(4635): 450-455.
16. N a v a r r o  J.A.,  F l o r e s  R. Characterisation of the initiation sites of both polarity strands of a viroid RNA reveals a motif conserved in sequence and structure. EMBO J., 2000, 19(11): 2662-2670.
17. N a v a r r o  J.A.,  V e r a  A.,  F l o r e s  R. A chloroplastic RNA polymerase resistant to tagetitoxin is involved in replication of avocado sunblotch viroid. Virology,2000, 268(1): 218-225.
18. S y m o n s  R.H. Plant pathogenic RNAs and RNA catalysis. Nucl. Acids Res., 1997, 25(14): 2683-2689.
19. D a r ò s  J.-A.,  F l o r e s  R. A chloroplast protein binds a viroid RNA in vivoand facilitates its hammerhead-mediated self-cleavage. EMBO J., 2002, 21(4): 749-759.
20. L a f o n t a i n e  D.,  B e a u d r y  D.,  M a r q u i s  P. e.a. Intra- and intermolecular nonenzymatic ligations occur within transcripts derived from the peach latent mosaic viroid. Virology, 1995, 212(2): 705-709.
21. Q i  Y.,  D i n g  B. Differential subnuclear localization of RNA strands of opposite polarity derived from an autonomously replicating viroid. Plant Cell, 2003, 15(11): 2566-2577.
22. F e l s  A.,  H u  K., R i e s n e r  D. Transcription of potato spindle tuber virioid by RNA polymerase II starts predomonantly at two specific sites. Nucl. Acids Res., 2001, 29(22): 4589-4597.
23. M ü h l b a c h  H.P.,  S a n g e r  H.L. Viroid replication is inhibited by alpha-amanitin. Nature, 1979, 278(5700): 185-187.
24. R a c k w i t z  H.R.,  R o h d e  W.,  S a n g e r  H.L. DNA-dependent RNA polymerase II of plant origin transcribes viroid RNA into full-length copies. Nature, 1981, 291(5813): 297-301.
25. B a u m s t a r k  T., S c h r ö d e r  A.R.W., R i e s n e r  D. Viroid processing: switch from cleavage to ligation is driven by a change from a tetraloop to a loop E conformation. EMBO J., 1997, 16(3): 599-610.
26. M c L e a n  B.G.,  H e m p e l  F.D.,  Z a m b r y s k i  P.C.Plant intercellular communication via plasmodesmata. Plant Cell, 1997, 9(7): 1043-1054.
27. С н е г и р е в а  П.Б.,  Ш и я н  А.Н. Вирус табачной мозаики: транспорт в растении. Усп. совр. биол., 2000, 120(3): 291-302.
28. D i n g  B.,  M y o u n g - O k  K.,  H a m m o n d  R. e.a. Cell-to-cell movement of potato spindle tuber viroid. Plant J., 1997, 12(4): 931-936.
29. W i l l e  A.C.,  L u c a s  W.J. Ultrastructural and histochemical studies on guard cells. Planta,1984, 160(2): 129-142.
30. К у р с а н о в  А.Л. Транспорт ассимилятов в растении. М., 1976.
31. Э с а у  К. Анатомия растений. М., 1969.
32. Z h u  Y.,  G r e e n  L.,  W o o  Y.-M. e.a. Cellular basis of potato spindle tuber viroid systemic movement. Virology, 2001, 279(1): 69-77.
33. К у л а к о в  Н.П.,  П о л о н с к а я  Г.Н. О вирусах, вироидах и проблеме семеноводства картофеля на оздоровленной основе. С.-х. биол., 2002, 5: 104-109.
34. M o z h a e v a  K.A.,  G i r s o v a  N.V.,  K a s t a l y e v a  T.B. Main causes of potato spindle tuber viroid distribution in seed potato in Russia in 1990s. J. Rus. Phytopathol. Soc., 2003, 4(1): 39-42.
35. Z h u  Y.,  Q i  Y.,  X u n  Y. e.a. Movement of potato spindle tuber viroid reveals regulatory points of phloem-mediated RNA traffic. Plant Physiol., 2002, 130(1): 138-146.
36. G ó m e z  G.,  P a l l á s  V. Identification of an in vitro ribonucleoprotein complex between a viroid RNA and phloem protein from cucumber plants. Mol. Plant Microbe Interact., 2001, 14(7): 910-913.
37. O w e n s  R.A.,  B l a c k b u r n  M.,  D i n g  B. Possible involvement of the phloem lectin in long-distance viroid movement. Mol. Plant Microbe Interact., 2001, 14(7): 905-909.
38. М у с и н  С.М.,  Б а б о ш а  А.В.,  Х р о м о в а Л.М. и др. Методические указания по диагностике вироида веретеновидности клубней картофеля при формировании, депонировании и управлении оздоровленным генобанком. М., 2003.
39. Л е о н т ь е в а  Ю.А. Веретеновидность клубней (готика) — одно из основных вирусных заболеваний картофеля в Поволжье. Автореф. докт. дис. Пушкино, 1971.
40. I t a y a  A.,  M a t s u d a  Y.,  G o n z a l e s  R.A. e.a. Potato spindle tuber viroid strains of different pathogenicity induces and suppresses expression of common and unique genes in infected tomato. Mol. Plant Microbe Interact., 2002, 15(10): 990-999.
41. I t a y a  A.,  F o l i m o n o v  A.,  M a t s u d a  Y. e.a. Potato spindle tuber viroid as inducer of RNA silencing in infected tomato. Mol. Plant Microbe Interact. 2001, 14(11): 1332-1334.
42. P a p a e f t h i m i o u  I.,  H a m i l t o n  A., D e n t i  M. e.a. Replicating potato spindle tuber viroid RNA is accompanied by short RNA fragments that are characteristic of post-transcriptional gene silencing. Nucl. Acids Res., 2001, 29(11): 2395-2400.
43. W a n g  M.-B.,  B i a n  X.-Y.,  W u  L.-M. e.a. On the role of RNA silencing in the pathogenicity and evolution of viroids and viral satellites. PNAS, 2004, 101(9): 3275-3280.
44. V o i n n e t  O. Induction and suppression of RNA silencing: insights from viral infection. Nat. Rev. Genet., 2005, 6: 206-220.
45. F e r n o w  K.H.,  P e t e r s o n  L.C.,  P l a i s t e d  R.L. Spindle tuber virus in seeds and pollen of infected potato plants. Amer. Potato J., 1970, 47(3): 75-80.
46. Л е х н о в и ч  В.С. Передача вируса веретеновидности клубней картофеля через семена. Картофель и овощи, 1971, 3: 14.
47. B o n d e  R., M e r r i a m  D. Studies on the dessimination of the potato spindle tuber virus by mechanical inoculation. Amer. Potato J., 1951, 28(3): 558-560.
48. Q u e r c  I.M.,  O w e n s  R.A.,  B a r t o l i n i  I. e.a. Evidence for heterologous encapsidation of potato spindle tuber viroid in particles of potato leafroll virus. J. Gen. Virol., 1997, 78(6): 1207-1211.

 

VIROIDS – THE SMALLEST PATHOGENS OF PLANTS (review)

V.I. Malinovskii

The author has discussed the taxonomy, the secondary structures, the features of replication mechanism and some biological properties of viroids, their role in alteration of expression some plant genes, the mechanism of viroid pathogenicity.

Key words: viroids, structure, classification, replication, movement, pathogenicity.

 

Биолого-почвенный институт Дальневосточного отделения РАН ,
690022 г. Владивосток, просп. 100 лет Владивостоку, 159,
e-mail: malinovsky@ibss.dvo.ru

Поступила в редакцию
12 сентября 2006 года

 

 

Оформление электронного оттиска

назад в начало